Гормоны стресса при эндометриозе

Параграф научной статьи

Источник: S. Luisi, A. Pizzo, S. Pinzauti, E. Zupi, G. Centini, L. Lazzeri, C. Di Carlo, F. Petraglia. Neuroendocrine and stress-related aspects of endometriosis. Neuroendocrinology Letters, Volume 36, No. 1, 2015.

Италия, 2015.

Предварительный перевод

В ответ на высокий уровень воспринимаемого стресса, вызванного симптомами, при эндометриозе может возникнуть и способствовать прогрессированию заболевания нейроэндокринный дисбаланс (Tariverdian et al. 2007; Kalantaridou et al. 2004). Стрессовая реактивность и семейные отношения у женщин с эндометриозом могут способствовать развитию и рецидивированию симптомов. Семейный анамнез с хронически повышенным уровнем стрессовых реакций можно рассматривать как фактор риска эндометриоза, а также отсутствие контакта между членами семьи может увеличить уровни и паттерны реактивного стресса у женщин с эндометриозом (Harrison et al. 2005).

Стресс приводит к активному выделению из гипоталамуса кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ), из гипофиза — АКТГ и глюкокортикостероидов (ГКС) в сопровождении дополнительных медиаторов стресса, таких как нейропептиды и иммунные медиаторы (Elenkov et al. 2010; Webster et al. 2005). На поздних стадиях эндометриоза в перитонеальной жидкости женщин возрастает уровень КРГ и КРГ-связывающего белка (Florio et al. 1998). Также при эндометриозе нарушаются результаты проявления эндометриального КРГ (Novembri et al. 2011).

Повышенный уровень кортизола в сыворотке, связанный со стрессом, снижает уровень гипофизарно-яичниковых гормонов, регулирующих овуляцию (Petraglia et al. 1987). Высокие уровни кортизола и катехоламинов, взаимодействующих с эстрогеном и прогестероном в регулировании моторики труб, а также стресс, возникающий во время менструального цикла, могут усиливать активность рефлюкса труб и рефлюкса клеток эндометрия к тазу (Tariverdian et al. 2010). Кроме того, при хроническом стрессе потеря экспрессии глюкокортикоидных рецепторов может привести к потере глюкокортикоидного ингибирования провоспалительных цитокинов, что приводит к повышению уровня цитокинов (Sapolsky et al. 2000). Результирующая цепь событий способствует сенсибилизации периферической и центральной нервных систем (Brawn et al. 2014). Клинические исследования хронических болевых состояний, таких как фибромиалгия, ревматоидный артрит и ряд аутоиммунных воспалительных заболеваний, предполагают участие дисфункциональной ответной способности ГГН, и та же ситуация, вероятно, относится к эндометриозу и хронической боли (Crofford 2002). Катехоламины мозгового вещества надпочечников — это другие гормоны стресса, связанные с болью и воспалительным заболеванием, вероятно, секретируемые даже в воспалительной среде эндометриоза (Chrousos & Gold 1992).

У женщин с эндометриозом обнаруживается умеренное повышение уровня пролактина в сыворотке крови (Wang et al. 2009). В виду того что у женщин с умеренным/выраженным эндометриозом был показан полиморфизм дофаминового рецептора D2, он может быть связан с дефектом в пост-рецепторном сигнальном механизме, приводящем к некоторому увеличению уровня пролактина в сыворотке (Wang et al. 2013). Этот измененный механизм мог также внести вклад в патогенез эндометриоза через мощную индукцию ангиогенеза пролактином, который может вызывать или поддерживать эндометриотические очаги (Novella-Maestre et al. 2009).

Уровень гормона роста (GH) повышен в ткани эндометриоза в сравнении с нормальными эпителиальными клетками утробы. Этот белок, по-видимому, участвует в прогрессировании заболевания: известно, что он не только способствует пролиферации клеток, но и снижает адгезию клеток, позволяя отдельным клеткам отделяться от своей родительской архитектуры (Slater et al. 2006). Кроме того, недавняя статья показала различную выраженность релизинг-гормона гормона роста (GHRH) и GHRH-SV1 в эндометриотической ткани на различных этапах эндометриоза, предлагая, что GH может сыграть роль в прогрессировании эндометриоза (Wang et al. 2013).